老年人支氣管擴(kuò)張病理

病理

一般炎性支氣管擴(kuò)張多發(fā)生在1 個肺段，也可發(fā)生在雙側(cè)多個肺段，受累支氣管大多與引流不暢有關(guān)，故下葉多于上葉，左下葉支氣管細(xì)長，與主氣管夾角大，且受心臟血管壓迫，引流不暢，故左下葉支氣管擴(kuò)張更多見。左下葉支氣管開口與舌葉支氣管開口鄰近，前者炎性分泌物常累及后者，兩葉同時擴(kuò)張并不少見，右中葉支氣管細(xì)長，其內(nèi)外前有三組淋巴結(jié)分布，當(dāng)感染發(fā)生時，淋巴結(jié)腫大壓迫中葉支氣管，發(fā)生肺不張，常導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張，結(jié)核所致支氣管擴(kuò)張發(fā)生的部位與肺結(jié)核好發(fā)部位一致，多見于上葉后段。支氣管擴(kuò)張形狀有囊狀與柱狀之分，亦常混合存在。幼年支氣管發(fā)育階段產(chǎn)生的支氣管擴(kuò)張多為囊狀，成年后炎癥繼發(fā)的擴(kuò)張則多為柱狀，典型病理改變?yōu)橹夤鼙诮M織的破壞所致的管腔變形，擴(kuò)大，并可凹陷，腔內(nèi)含有多量分泌物。管壁上皮常有急、慢性炎癥及潰瘍，炎性細(xì)胞浸潤，支氣管黏膜纖毛柱狀上皮細(xì)胞鱗狀化生，杯狀細(xì)胞和黏液腺增生。支氣管壁各層組織不同程度破壞，或僅見不完整肌肉及軟骨碎片。常伴毛細(xì)血管擴(kuò)張或支氣管動脈和肺動脈終末支擴(kuò)張與吻合，形成血管瘤，可出現(xiàn)反復(fù)大咯血。支氣管擴(kuò)張發(fā)生感染時，炎癥可波及臨近肺組織，引起支氣管肺炎以及伴有慢性支氣管炎的改變。

病理生理

支氣管擴(kuò)張的病理生理改變，取決于支氣管病變的數(shù)量以及并發(fā)的肺實(shí)質(zhì)病變。老年人隨著年齡的增長呼吸功能逐漸衰退。肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明顯減少，由于老年人胸廓及肺的彈性減弱，呼吸肌力減退等因素使外周氣道早期陷閉。70歲的VC減少40%，90 歲的(MMVV)量大通氣量減少50%，而功能殘氣(FRc)殘氣(RL)和/TLe 的比值不斷增加，肺彈性減退，氣道阻力增加，使氣體分布不均，易導(dǎo)致通氣血流(VA/Q)比例失調(diào)，故在早期即使病變輕且局限，呼吸功能即可有改變，表現(xiàn)為輕度混合性通氣障礙。隨著病變范圍的擴(kuò)大，阻塞性通氣障礙增加，當(dāng)病變嚴(yán)重而廣泛則表現(xiàn)為阻塞性為主的混合性通氣障礙，由于分泌物滯留在支氣管管腔，使炎癥進(jìn)一步加重，并可伴有支氣管痙攣，吸入氣體分布不均勻，支氣管擴(kuò)張區(qū)肺組織肺泡通氣量減少，而血流很少受限，使通氣，血流比值降低，形成肺動、靜脈分流，以及肺泡彌散功能障礙導(dǎo)致低氧血癥。當(dāng)病變進(jìn)一步發(fā)展，肺纖維化逐漸加重，肺泡毛細(xì)血管廣泛破壞，肺循環(huán)阻力增加，低氧血癥引起肺小動脈痙攣，出現(xiàn)肺動脈高壓，支氣管靜脈流至右心的血流量也增加，右心負(fù)荷進(jìn)一步加重，出現(xiàn)右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心臟病表現(xiàn)。